Дисклеймер. Эта статья носит информационный характер и не заменяет консультацию с врачом. При обнаружении отклонений в анализах не назначайте себе лечение самостоятельно — интерпретацию результатов и тактику ведения определяет врач.
Если в бланке анализа вы видите «Фолат 4,2 нмоль/л» и не понимаете, что это означает — вы попали по адресу. Ниже разберём: что такое фолиевая кислота, зачем сдавать этот анализ, при каких значениях стоит беспокоиться и что именно делать.
Что такое фолиевая кислота и зачем она нужна
Фолиевая кислота — синтетическая форма витамина B9, используемая в добавках и обогащённых продуктах. В природных продуктах питания витамин B9 содержится в виде фолатов — полиглутаматных форм. Оба термина часто используют как синонимы, хотя это не вполне точно.
В организме фолаты выполняют несколько ключевых функций[¹][²]:
- Синтез ДНК и деление клеток — фолат необходим для репликации ДНК. Именно поэтому его дефицит критичен там, где клетки делятся быстрее всего: костный мозг, эпителий кишечника, плод во время органогенеза.
- Синтез РНК и белков — фолат участвует в образовании пуриновых и пиримидиновых оснований.
- Метилирование — фолат является донором одноуглеродных групп в реакциях метилирования, включая синтез метионина из гомоцистеина[⁷].
- Формирование нервной трубки плода — достаточный уровень фолата в первые недели беременности критически важен для закрытия нервной трубки.
Фолат поступает с едой, всасывается в тонком кишечнике, в основном в форме 5-метилтетрагидрофолата (5-МТГФ), и запасается преимущественно в печени. Запасов в организме хватает на 4–5 месяцев при полном прекращении поступления[²].
Нормы фолата в крови
Фолат сыворотки (наиболее распространённый тест)
Референсные значения варьируются в зависимости от лаборатории и метода измерения. Общепринятая классификация[¹][²][³]:
| Уровень фолата сыворотки | Интерпретация |
|---|---|
| < 7 нмоль/л (< 3 нг/мл) | Дефицит — высокий риск мегалобластной анемии |
| 7–10 нмоль/л | Субоптимальный — ниже рекомендуемого ВОЗ порога |
| ≥ 10 нмоль/л (≥ 4,5 нг/мл) | Норма по ВОЗ |
| 7–45 нмоль/л | Типичный референс лабораторий в России |
| > 45 нмоль/л | Выше референса — чаще всего приём добавок |
ВОЗ-порог: ≥ 10 нмоль/л (4,5 нг/мл) — минимальный уровень, при котором риск дефекта нервной трубки считается низким[³].
Важно: разные лаборатории используют разные единицы и методы. Референсный диапазон «7–45 нмоль/л» типичен для российских лабораторий, но конкретная лаборатория может указывать 3–20 нг/мл, 5,38–24 нмоль/л или другие значения. Всегда сравнивайте свой результат с референсом своей лаборатории, а не с данными из интернета.
Эритроцитарный фолат
Более информативный показатель для оценки долгосрочного статуса фолата — он отражает уровень в эритроцитах за последние 3 месяца, а не только в день забора крови.
| Уровень эритроцитарного фолата | Интерпретация |
|---|---|
| < 340 нмоль/л (< 150 нг/мл) | Дефицит по критериям ВОЗ |
| 340–1134 нмоль/л | Норма |
| > 1134 нмоль/л | Высокий (обычно при приёме добавок) |
Эритроцитарный фолат назначается реже — чаще при неоднозначных результатах сывороточного теста или для подтверждения хронического дефицита.
Причины дефицита фолата
Дефицит фолата — один из самых распространённых нутритивных дефицитов в мире. Основные причины[¹][²]:
Недостаточное поступление с едой
Западный рацион с низким содержанием свежих овощей, бобовых и зелени — основная причина умеренного дефицита. Фолаты разрушаются при тепловой обработке: варка снижает содержание на 50–90%.
Нарушение всасывания (мальабсорбция)
- Целиакия — воспаление слизистой тонкого кишечника нарушает всасывание фолата.
- Болезнь Крона и другие воспалительные заболевания кишечника.
- Хирургические резекции тонкого кишечника.
Алкоголизм
Алкоголь нарушает всасывание фолата, увеличивает его экскрецию с мочой и нарушает метаболизм в печени. Дефицит фолата у лиц, злоупотребляющих алкоголем, встречается в 40–80% случаев[⁸].
Лекарственные взаимодействия
- Метотрексат — антагонист фолата, применяется при онкологии и аутоиммунных заболеваниях. Именно поэтому при лечении метотрексатом назначают фолиниевую кислоту.
- Комбинированные оральные контрацептивы (КОК) — умеренно снижают уровень сывороточного фолата.
- Противоэпилептические препараты (карбамазепин, фенитоин, вальпроат) — ускоряют метаболизм фолата.
- Сульфаниламиды, триметоприм — конкурентные ингибиторы фолатного метаболизма.
Повышенная потребность
- Беременность и кормление грудью.
- Гемолитическая анемия — ускоренный эритропоэз требует больше фолата.
- Хронические воспалительные состояния.
Нашли отклонение в анализах? Загрузите результат на HealthStat — получите расшифровку всех показателей за 2 минуты.
Симптомы дефицита фолата
Дефицит фолата развивается постепенно. Сначала истощаются запасы в сыворотке (через 3–4 недели диеты без фолата), затем — в эритроцитах (через 3–4 месяца), и лишь потом появляются клинические симптомы[²].
Мегалобластная анемия
Главное клиническое проявление тяжёлого дефицита. При нехватке фолата нарушается синтез ДНК в клетках-предшественниках эритроцитов: клетки продолжают расти, но не могут правильно делиться. Образуются аномально крупные эритроциты — мегалобласты.
Симптомы: выраженная усталость, бледность кожи и слизистых, одышка при нагрузке, сердцебиение, головокружение. В ОАК: MCV > 100 фл (макроцитоз), снижение гемоглобина.
Важно: дефицит фолата и дефицит витамина B12 вызывают неразличимую по картине ОАК мегалобластную анемию. Принципиальное отличие: при дефиците B12 развивается неврологическое поражение (подострая комбинированная дегенерация спинного мозга), при изолированном дефиците фолата — нет. Лечение фолатом на фоне невыявленного дефицита B12 «маскирует» анемию, но не останавливает неврологическое повреждение — поэтому перед назначением фолата важно исключить дефицит B12.
Усталость и снижение когнитивных функций
Даже субклинический дефицит (уровень ниже нормы без выраженной анемии) может проявляться хронической усталостью, снижением концентрации и памяти.
Поражение слизистых
Глоссит (воспаление языка), стоматит, хейлит (трещины в углах рта) — классические признаки дефицита витаминов группы B, включая фолат.
Фолиевая кислота при беременности
Это наиболее важный практический аспект фолатного статуса.
Зачем нужна фолиевая кислота при беременности
Нервная трубка плода (предшественник спинного и головного мозга) закрывается на 21–28 день после зачатия — ещё до того, как большинство женщин узнают о беременности. Дефицит фолата в этот критический период приводит к дефектам нервной трубки (ДНТ)[¹][²]:
- Анэнцефалия — отсутствие большей части мозга и черепа (несовместима с жизнью).
- Spina bifida (расщепление позвоночника) — выпячивание спинного мозга и его оболочек через дефект позвонков.
- Энцефалоцеле — дефект черепа с выпячиванием мозговых оболочек.
Мета-анализ рандомизированных исследований подтвердил: приём фолиевой кислоты до и в ранние сроки беременности снижает риск ДНТ на 50–70%[¹][⁴].
Когда и сколько принимать
| Ситуация | Доза | Начало |
|---|---|---|
| Стандартная профилактика | 400–800 мкг/сут | За 1–3 месяца до планируемого зачатия |
| Высокий риск (ДНТ в анамнезе) | 4–5 мг/сут | За 3 месяца до зачатия |
| Продолжение в I триместре | 400–800 мкг/сут | До 12 недель беременности |
| Приём противоэпилептических | 1–5 мг/сут (по назначению врача) | За 3 месяца до зачатия |
Ключевое правило: начинать приём до беременности, а не после её подтверждения — именно потому, что нервная трубка закрывается до того, как большинство женщин узнают о зачатии.
Российские рекомендации
КР МЗ РФ по нормальной беременности рекомендуют всем женщинам принимать фолиевую кислоту 400 мкг/сут за 3 месяца до планирования беременности и в первые 12 недели. При высоком риске ДНТ доза увеличивается до 4 мг/сут.
Планируете беременность или ведёте её? Загрузите анализы на HealthStat — система расшифрует все показатели, включая фолат, B12 и гомоцистеин.
Фолат и гомоцистеин: связь с сердечно-сосудистым риском
Фолат — ключевой кофактор в реметилировании гомоцистеина в метионин[⁷]. Дефицит фолата (а также B6 и B12) приводит к накоплению гомоцистеина в крови — состоянию, называемому гипергомоцистеинемией[²].
Повышенный гомоцистеин ассоциируется с:
- Повреждением эндотелия сосудов.
- Усилением тромбообразования.
- Увеличением риска инфаркта, инсульта и венозных тромбозов.
При этом причинно-следственная связь между гомоцистеином и ССЗ до сих пор остаётся предметом дискуссий. Крупные рандомизированные исследования (HOPE-2, VITATOPS) показали, что снижение гомоцистеина с помощью B-витаминов не снижает риск сердечно-сосудистых событий у пациентов с уже установленными ССЗ[⁵][⁶].
Практический вывод: высокий гомоцистеин — маркер дефицита B-витаминов (B9, B12, B6), который стоит корректировать. Но ожидать от этой коррекции значимого снижения ССЗ-риска у людей с уже имеющимися заболеваниями не следует.
При выявлении гипергомоцистеинемии рекомендуется сдать комплекс: фолат + витамин B12 + витамин B6.
MTHFR полиморфизм: мифы против реальности
В последние годы широко распространился нарратив о том, что полиморфизм гена MTHFR (особенно варианты C677T и A1298C) является серьёзной проблемой, требующей особого лечения. Разберём, что реально, а что — преувеличено.
Что такое MTHFR
MTHFR (метилентетрагидрофолатредуктаза) — фермент, преобразующий фолат в активную форму 5-МТГФ. Вариант C677T снижает активность фермента: у гомозигот (TT-генотип) на 60–70%.
Что говорит наука
- Полиморфизм C677T встречается у 10–15% европейцев (гомозиготный TT-генотип)[¹⁰] — это очень распространённый вариант, не болезнь.
- У гомозигот TT-генотипа уровень фолата в крови в среднем ниже, а гомоцистеина — выше.
- Риск ДНТ у носителей TT-генотипа выше в условиях дефицита фолата — но стандартная профилактическая доза 400–800 мкг/сут достаточна для большинства.
- Нет доказательств, что носители MTHFR полиморфизма нуждаются в особой форме фолата (L-метилфолате) вместо обычной фолиевой кислоты при нормальном уровне фолата в крови.
Что является мифом
Популярные утверждения, не подтверждённые доказательной медициной:
- «MTHFR — это диагноз, требующий обязательного лечения» — нет, это полиморфизм, а не болезнь.
- «Обычная фолиевая кислота вредна для носителей MTHFR» — нет убедительных данных.
- «Нужно обязательно принимать L-метилфолат» — не обязательно при нормальном уровне фолата в крови.
- «MTHFR объясняет любую анемию, депрессию, усталость» — причинность не установлена.
Практический вывод: если вас волнует MTHFR — ориентируйтесь на реальные уровни фолата и гомоцистеина в крови, а не на генотип сам по себе. Результаты теста важнее наличия или отсутствия полиморфизма.